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为了阻止CD47和M1类表型巨噬细胞中的信号调节蛋白-α（SIRP-α）之间的相互作用，剧情受血小板趋向于凝血部位的特性，剧情利用细菌特异性引发肿瘤组织内的凝血，从而利用工程化血小板将CD47抗体作为免疫检查点抑制剂精准递送到肿瘤细胞表面。b）细菌处理组和阴性对照组小鼠的肝，苹果肾和CT26肿瘤的革兰氏染色c）在不同时间点注射DIR标记的细菌后对携带CT26肿瘤的小鼠的体内荧光成像d）注射DIR标记的细菌 48h后主要器官和肿瘤的离体荧光成像e）注射细菌 48小时后，苹果不同器官中细菌菌落的平板涂布计数 f）细菌在肿瘤中引起凝血的可能机制g）P@aCD47的合成方法和示意图h）未活化（+前列腺素E1）和活化（-前列腺素E1）血小板的生物扫描电子显微镜图像i）装载有CD47抗体的血小板表面共聚焦显微镜图像j）血小板表面抗体装载情况的流式细胞仪分析k）在注射细菌后不同时间间隔，继续注射Cy5.5标记的工程化血小板，在CT26荷瘤小鼠中对血小板进行体内荧光成像，评估其靶向凝血部位情况。另外，和微互封何募集的巨噬细胞被证实能够被细菌壁中的脂多糖由促肿瘤的M2表型极化成具有抗肿瘤功能的M1表型。
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